наш имунна система работи непрекъснато, за да ни поддържа здрави и да ни предпазва от бактерии, вирусии други микроби. Понякога обаче тази система става твърде чувствителна, предизвикваща реакции на свръхчувствителност които могат да бъдат вредни или дори смъртоносни. Тези реакции са резултат от излагане на някакъв вид чужд антиген върху или в тялото.
Реакции на свръхчувствителност
- Реакциите на свръхчувствителност са преувеличени имунни отговори на алергени.
- Има четири типа реакции на свръхчувствителност. Типове I до III се медиират от антитела, докато тип IV се медиира от Т клетъчни лимфоцити.
- Хиперчувствителността тип I включва IgE антитела, които първоначално сенсибилизират индивид към алерген и провокират бърз възпалителен отговор при последващо излагане. Алергиите и сенната хрема са и двата типа.
- Хиперчувствителността тип II включва свързването на IgG и IgM антитела с антигени на клетъчните повърхности. Това предизвиква каскада от събития, които водят до смърт на клетките. Хемолитичните трансфузионни реакции и хемолитичната болест на новородените са реакции тип II.
- Свръхчувствителност тип III е резултат от образуването на комплекси антиген-антитела, които се установяват върху тъканите и органите. В опит да се премахнат тези комплекси, подлежащата тъкан също се уврежда. Серумната болест и ревматоидният артрит са примери за реакции тип III.
- Хиперчувствителността от тип IV се регулира от Т клетките и е със забавени реакции към антигени, свързани с клетките. Туберкулиновите реакции, хроничната астма и контактен дерматит са примери за реакции от тип IV.
Реакциите на свръхчувствителност се категоризират в четири основни типа: тип I, тип II, тип III,и тип IV. Реакциите от тип I, II и III са резултат от антитяло действия, докато реакциите от тип IV включват Т-клетъчни лимфоцити и клетъчно-медиирани имунни отговори.
Реакции на свръхчувствителност тип I
Свръхчувствителността тип I са имунни реакции към алергени. Алергените може да бъде всичко (цветен прашец, плесен, фъстъци, лекарства и др.), които предизвикват алергична реакция при някои индивиди. Същите тези алергени обикновено не причиняват проблеми при повечето хора.
Реакциите от тип I включват два вида бели кръвни телца (мастоцити и базофили), както и антитела на имуноглобулин Е (IgE). При първоначалното излагане на алерген, имунната система произвежда IgE антитела, които се свързват с клетъчни мембрани от мастоцити и базофили. Антителата са специфични за определен алерген и служат за откриване на алергена при последващо излагане.
Втората експозиция води до бърз имунен отговор, тъй като IgE антителата, прикрепени към мастоцитите и базофилите, свързват алергените и инициират дегранулация в белите кръвни клетки. По време на дегранулация мастоцитите или базофилите отделят гранули, които съдържат възпалителни молекули. Действията на такива молекули (хепарин, хистамин и серотонин) водят до симптоми на алергия: хрема, воднисти очи, копривна треска, кашлица и хрипове.
Алергиите могат да варират от лека сенна хрема до животозастрашаваща анафилаксия. Анафилаксия е сериозно състояние, в резултат на възпаление, причинено от освобождаване на хистамин, което влияе на дихателен и кръвоносните системи. Системното възпаление води до ниско кръвно налягане и запушване на въздушни канали поради подуване на гърлото и езика. Смъртта може да настъпи бързо, ако не се лекува с епинефрин.
Реакции на свръхчувствителност тип II
Тип II свръхчувствителност, наричана също цитотоксична свръхчувствителност, са резултат от взаимодействието на антитела (IgG и IgM) телесни клетки и носни кърпи които водят до разрушаване на клетките. Веднъж свързано с клетка, антитялото инициира каскада от събития, известни като комплемент, които причиняват възпаление и лизис на клетките. Две често срещани свръхчувствителност тип II са хемолитични реакции на трансфузия и хемолитична болест на новородени.
Хемолитични реакции на трансфузия включва кръв трансфузии с несъвместими кръвни групи. Кръвните групи ABO се определят от антигените на повърхностите на червените кръвни клетки и антителата, присъстващи в кръвната плазма. Човек с кръвна група А има антигени в кръвните клетки и В антитела в кръвната плазма. Тези с кръвна група В имат антигени В и А антитела. Ако на дадено лице с тип А е направено кръвопреливане с кръв от тип В, то на В антитела в плазмата на реципиента се свързват с В антигените на червените кръвни клетки на прелита кръв. Антителата на В биха причинили кръвните клетки от тип В да се скупчат (лепя) и лизис, унищожавайки клетките. Клетъчните фрагменти от мъртвите клетки могат да запушат кръвоносните съдове, което да доведе до увреждане на бъбреци, бели дробовеи дори смърт.
Хемолитично заболяване на новородени е друг тип свръхчувствителност тип II, който включва червени кръвни клетки. В допълнение към А и В антигени, червени кръвни телца може също да има Rh антигени на техните повърхности. Ако Rh антигените присъстват в клетката, клетката е Rh положителна (Rh +). Ако не, това е Rh отрицателно (Rh-). Подобно на ABO трансфузиите, несъвместимите трансфузии с антигени на Rh фактор могат да доведат до реакции на хемолитична трансфузия. В случай на несъвместимост на Rh фактор между майката и детето, хемолитичната болест може да възникне при следващи бременности.
В случай на Rh-майка с Rh + дете, излагането на кръвта на детето през последния триместър на бременността или по време на раждане би предизвикало имунен отговор у майката. Имунната система на майката ще изгради антитела срещу Rh + антигените. Ако майката отново забременее, а второто дете е Rh +, антителата на майката ще се свързват с бебетата Rh + червени кръвни клетки, причинявайки ги да лизират. За да се предотврати появата на хемолитична болест, на Rh-майките се правят инжекции Rhogam, за да се спре развитието на антитела срещу кръвта на Rh + плода.
Реакции на свръхчувствителност тип III
Хиперчувствителността тип III се причинява от образуването на имунни комплекси в тъканите на тялото. Имунните комплекси са масиви от антигени, свързани с антитела. Тези комплекси антиген-антитяло съдържат по-големи концентрации на антитяло (IgG) от концентрации на антиген. Малките комплекси могат да се заселят върху тъканни повърхности, където предизвикват възпалителни реакции. Местоположението и размерът на тези комплекси затрудняват фагоцитните клетки, например макрофаги, за да ги премахнете от фагоцитоза. Вместо това комплексите антиген-антитяло са изложени на ензими, които разграждат комплексите, но и увреждат подлежащата тъкан в процеса.
Имунни отговори на антиген-антитяло комплекси в кръвоносен съд тъканта причинява образуване на кръвен съсирек и запушване на кръвоносните съдове. Това може да доведе до недостатъчно кръвоснабдяване на засегнатата област и смърт на тъканите. Примери за хиперчувствителност тип III са серумна болест (системно възпаление, причинено от имунни сложни отлагания), лупус и ревматоиден артрит.
Реакции на свръхчувствителност тип IV
Хиперчувствителността тип IV не включва действия на антитела, а по-скоро Т клетки лимфоцитите дейност. Тези клетки участват в клетъчно медиирания имунитет, отговор на клетките на тялото, които са се заразили или носят чужди антигени. Реакциите от тип IV са забавени реакции, тъй като отнема известно време, за да се появи отговор. Излагане на определен антиген на кожа или индуцира инхалаторен антиген Т клетка отговори, които водят до получаване на памет Т клетки.
След последващо излагане на антигена клетките от паметта предизвикват по-бърз и по-силен имунен отговор, включващ активиране на макрофаги. Реакцията на макрофагите уврежда тъканите на тялото. Хиперчувствителност тип IV, която въздейства върху кожата, включва туберкулинови реакции (туберкулозен кожен тест) и алергични реакции към латекс. Хроничната астма е пример за свръхчувствителност тип IV в резултат на инхалаторни алергени.
Някои хиперчувствителност тип IV включват антигени, които са свързани с клетките. Цитотоксични Т клетки участват в тези видове реакции и причиняват апоптозата (програмирана клетъчна смърт) в клетки с идентифицирания антиген. Примери за тези видове реакции на свръхчувствителност включват контактен дерматит, предизвикан от отровен бръшлян и отхвърляне на тъкан от трансплантация.
Допълнителни справки
- Паркър, Нина и др. микробиология. OpenStax, Райс университет, 2017.