Въведение в синдрома на Корсаков

Синдром на Корсаков е нарушение на паметта, причинено от дефицит на тиамин или витамин В1 в организма. Обикновено се характеризира с амнезия, дезориентация, апатия и конфабулация - състояние, при което човек съобщава за събития, които никога не са се случвали. Синдромът на Корсаков е често свързан с продължителна злоупотреба с алкохол.

Тиаминът е от решаващо значение за здравето на живите организми. Той служи като a кофактор за ензимите, участващи в въглехидратния метаболизъм. тези ензими помагат за производството на химикали, необходими за генерирането на важни молекули за организма, като тези, които помагат да се даде на клетките енергия и други, които са от решаващо значение за изграждането на протеин. По този начин, липсата на тиамин може да попречи на много от процесите в организма и да доведе до клетъчна смърт.

Въпреки че тиаминът е от съществено значение за организма, тялото не произвежда тиамин самостоятелно и съхранява само малко количество тиамин (около 30 mg) наведнъж. Тялото може да изчерпи този малък склад от тиамин само за няколко седмици, ако тиаминът не бъде погълнат.

В комбинация с злоупотреба с алкохол, недостигът на тиамин може да попречи на способността на организма да абсорбира и транспортира допълнителни количества тиамин. Например увреждането на черния дроб може да намали колко тиамин може да се съхранява в тялото. Освен това, транспортирането на тиамин през няколко части на тялото, като кръвно-мозъчна бариера, може да бъде нарушена. След това тези сайтове ще изискват още повече тиамин, за да функционират нормално.

Дефицитът на тиамин засяга няколко мозъчни области, участващи в епизодична памет. Тези области, които включват структури в лимбична система Както и морско конче, са отговорни за кодирането, съхранението и извличането на спомени, свързани с конкретни събития. Другите системи за памет също могат да бъдат засегнати от дефицит на тиамин, включително автобиографична памет, която се комбинира спомени от лични преживявания (епизодична памет) с общи знания за света (автобиографични знание). Друга област, която може да се повреди, е косвено учене, което е знанието, което човек научава, без да го осъзнава, като двигателните умения, участващи в карането на колело.

Въпреки че изследователите подчертават ролята на паметта при синдрома на Корсаков, симптомите му често включват нарушения в изпълнителните функции, като разсъждения и реч, които са свързани с фронтални лобове на мозъка. Например конфабулацията - която е основна характеристика на синдрома - може да включва както паметта, така и челните лобове. Това накара някои изследователи да постулират, че невротоксичността, произтичаща от алкохола, би засегнала главно фронталната лобовете на мозъка и възникват успоредно с недостига на тиамин, което засяга паметта - макар че тази хипотеза е била обсъдена.

Въпреки че синдромът на Корсаков е често свързан с злоупотреба с алкохол, състоянието не е задължително причинено от алкохол. Други причини за синдрома на Корсаков включват неправилно хранене, анорексия и хирургични процедури, които се извършват за предизвикване на загуба на тегло - което може да доведе до дефицит на тиамин в организма.

„Мокрият мозък“ или синдромът на Вернике-Корсаков описва хора, които развиват както синдрома на Корсаков, така и енцефалопатията на Вернике поради злоупотреба с алкохол. В случаите на мокър мозък на първо място се проявява енцефалопатия на Вернике, която се характеризира с дисбаланс, объркване и двойно виждане.

Енцефалопатията на Вернике се появява внезапно, но симптомите му често са обратими при лечението с тиамин. Синдромът на Корсаков се проявява по-бавно и симптомите му обикновено са необратими. Около 85 процента от хората с енцефалопатия на Вернике развиват синдрома на Корсаков.

Има две различни теоретични обяснения за синдрома на Корсаков: хипотезата за приемственост и двупроцесният модел.

Най- хипотеза за приемственост за синдрома на Корсаков казва, че има континуум от все по-влошаващи се когнитивни и неврофизиологични симптоми, като загуба на памет, които могат да бъдат резултат от злоупотреба с алкохол. Този континуум се простира от хора, които са зависими от алкохола, но нямат никакви усложнения до тези със синдром на Корсаков. Това предполага, че синдромът на Корсаков е по-тежката последица от алкохолната зависимост, въпреки че по-лошите състояния не са непременно свързани с по-изразената история на пиене.

Въпреки това, проучванията, тестващи хипотезата за приемственост, са се съсредоточили най-вече върху паметта, с малко доказателства за други увреждания, които се наблюдават и при синдрома на Корсаков.

Най- двупроцесен модел заявява, че когнитивните процеси като вземане на решения използват една от двете системи: „рефлективна система“, в която индивидът обмисля решение, преди да вземе такова, и „автоматично-афективната система“, в която някой импулсивно действа. Отражателната система е свързана с префронталните лобове, докато автоматично-афективната система засяга най-вече лимбичната система.

Обикновено тези две системи работят заедно, за да гарантират, че някой взема последователни решения. Този баланс обаче може да бъде нарушен при някой, който е пристрастен към алкохола. Те имат по-активна автоматично-афективна система, която води до по-импулсивно поведение, и по-малко активна отразяваща система, което означава, че тези импулсивни поведения са по-малко вероятно да бъдат инхибирани.

Въпреки че този модел може да е от значение за синдрома на Корсаков, той е предимно тестван върху хора, които наскоро са се възстановили от алкохолна зависимост и не имат синдром на Корсаков Моделът трябва да бъде утвърден чрез допълнително проучване.

• Синдромът на Корсаков, който обикновено се свързва с злоупотребата с алкохол, е дългосрочна последица от недостига на тиамин. Тиаминът, или витамин В1, е основен витамин за функционирането на организма.
• Синдромът се характеризира най-вече с дефицит в паметта, въпреки че засяга и други функции на мозъка.
• Модели са постулирани, за да обяснят синдрома на Корсаков, но моделите все още изискват допълнително проучване.

• „Автобиографична памет.“ в Учене и памет: изчерпателна справка, 2008, с. 893-909.
• Brion, M., D'Hondt, F., Davidoff, D. и Maurage, P. “Отвъд познанието: Разбиране на афективните увреждания при синдрома на Корсаков.” Преглед на емоциите, кн. 8, бр. 4, 2016, стр. 376-384.
• Brion, M., Pitel, A., Beaunieux, H. и Maurage, P. “Преразглеждане на хипотезата на континуума: към задълбочено изследване на изпълнителните функции при синдрома на Корсаков.” Граници в човешката невронаука, кн. 8, 2014.
• Университета Корнел. “Тиамин биохимия.”
• Martin, P., Singleton, C. и Hiller-Sturmhöfel, S. “Ролята на дефицита на тиамин при алкохолно мозъчно заболяване.”
• McCormick, L., Buchanan, J., Onwuameze, O., Pierson, R., и Paradiso, S. “Отвъд алкохолизма: синдром на Верникке-Корсаков при пациенти с психични разстройства.” Когнитивна и поведенческа неврология, кн. 24, бр. 4, 2011, стр. 209-216
• Thomson, A., Guerrini, I. и Marshall, E. “Еволюцията и лечението на синдрома на Корсаков.” Преглед на невропсихологията, кн. 22, бр. 2, 2012, стр. 81-92.